利用V1导联鉴别VT和SVT对于RBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是波形分析；对于LBBB型图形，鉴别VT和SVT伴差传主要是时间分析。
血小板的5个10：
血小板的寿命约为10天、每天约有1010个血小板产生，需要时产量可增加10倍。由于每日均有新的血小板产生，而当新的血小板产生占到整体的10％时，血小板的功能即可恢复正常，所以需每日维持服用。
有心绞痛病史者患心梗不容易死亡，无心绞痛者病史者患心梗容易死亡
你永远无法准确预料病人下一步将发生什么！
“不易解释的突发呼吸困难患者出现右束支传导阻滞伴窦性心动过速，提示急性肺栓塞。”
足球裁判右手出红牌；左手出黄牌；左脚踩草地（绿）；右脚踢足球（黑）——记得大学学心电图时老师说的一句话；非常形象地描述了心电图电极安装；我想你记住了这一句话；永远是不会接错电极的；特别是男战友们
左室是压力器官；不怕压力怕容量；右室是容量器官；不怕容量怕压力；如室间隔缺损首先引起左室扩大（不是右室）
3。起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静 镇痛，防止诱发室颤，还要补充K Mg消除诱因
每次看到房颤病人没有抗凝，送来就是脑梗塞，就想到这句话。血栓会死人，出血死不了人。
个人认为降压是为了什么？？是为了改善预后，如果血压是降下来了，但心脑血管事件的发生率不减，那跟没吃药有什么区别啊，也许说上面话的同行认为高血压病人只要血压降下来就是控制高血压病了，那说上面话也无可厚非！
关于心电轴
尖朝天，不偏；
尖对尖，朝右偏；
口对口，向左走；
口朝天，重右偏！
注：1，以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断
2，具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！
静脉是反映右心功能状态重要的敏感窗口；
肺是观察左心功能重要窗口
右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液
心衰突然加重，绝大部分于感染有关
房颤的发生机制如同发动机，一旦“点火”成功，就会“循环”下去；
窦房结是心脏的“最高司令部”所有的指令都由这里发出，房室结是心脏的“作战指挥中枢”，所有的命令都要在这里经过整理后传达；
房颤的发生是由于其中的高级军官叛乱诱发的，肺静脉隔离则是“画地为牢”，把叛乱者关进监狱，与外隔绝！
只要心动过速的Ｐ波恰巧在两个QRS波群之间，就应高度警惕另一Ｐ波埋藏于QRS波群之内。
呵呵，这就是著名的Bix规则
“对于高血压病人来说，只要你在吃饭你就要服药。”
胸痛患者的心电图表现，ST段呈笑脸时 ，要考虑为急性心包炎可能性大；而当ST段抬高呈哭脸时 ，要考虑为急性ST段抬高型心肌梗塞可能性大。
窄QRS心动过速体表ECG鉴别：
无明确P波多为AVRT；除V1有典型负向P波外宁可诊断左侧隐匿旁道。
肺炎合并心衰的：
一大二快三突然。（一大：肝脏大；二快：心率快；呼吸快；三突然；突然原发病情加重；突然面色苍白或青紫；突然尿量减少；颜面浮肿）。临床工作中；患儿热；咳；喘；呼吸急促；肺部有固定湿罗音的基础上；出现上述口角表现；心衰诊断基本成立。
关于房颤：体征三个不一致和分类3P以及治疗三原则
体征：听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）
分类：阵发性房颤Paroxysmal
持续性房颤persistant
永久性房颤permanent
治疗三原则：控制室率、恢复窦率、抗凝
：〃CRT治疗的目标是采用最佳药物治疗后进一步改善患者的生活质量；其目的并不是替代药物治疗。〃
临床大夫在用强心苷类药治疗心衰的这程中，如果他自负地说从没有发生过强心苷中毒，那么他一定也没治好过几个心衰的病人
在二十世纪九十年代以前，如果你能恰当的用好洋地黄，你就是一个合格的心内科医生，二十世纪九十年代以后，你能恰当用好倍他乐克，你就是一个合格的心内科医生，虽然有点绝对，但是不无道理。
“作为一个医生，当你的患者出现猝死时，当家属问起死亡原因时，你首先要镇静的为家属做出合理的解释，不要一脸的茫然，那说明你首先对患者的猝死也一点没有预料到，也很容易为你惹上麻烦”，其实道理很简单，就是对任何可能引起患者猝死的因素都要心中有数，而且事先交代明白。
没有血栓；就没有心血管事件；静脉血栓抗凝；动脉血栓抗血小板；ACS要双管齐下！〃
疾病诊断是技术问题；治疗是艺术问题！
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌
无血栓，则无事件。
〃心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在；提示室壁瘤的存在！〃
糖尿病的降糖治疗
要小步快走；而不是大步慢走。
高血糖影响生命是按年计算
低血糖影响生命是按秒计算
二尖瓣病变有症状时间长，无症状时间短
主动脉瓣病变有症状时间短，无症状时间长
心内病人就怕喘，呼吸病人怕不喘
说几句
1。下壁心梗看右室………………………下壁心梗一定要看有没有合并右室
2。墓碑样改变，必死无疑………………………ST段抬高达到R波顶点，死亡率100％
3。胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，
4。主动脉夹层可以出现任何症状。
5。宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理
6。右室梗死一过性，低CVP
7。高血压治疗药物：
第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）
第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂）
联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人C＋D）
8。降压治疗三个10％
9。勺型，非勺型，反勺型，超勺型
呵呵 见笑
主任查房：针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响。套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。
心律失常就是心脏的快跳、慢跳、乱跳或者不跳
对高血压病人说：每天花费3元钱，让你多活30年！
急性冠脉综合症的“四个易损”：易损心肌、易损斑块、易损血管、易损心电！
2/3现象
高达2/3的冠心病患者合并高血糖【包括糖调节受损IGR或糖尿病】，如果单检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。
治疗冠心病要合理使用改善预后的药物和改善症状的药物。
硝酸甘油的注意事项：
舌下含服取坐位，
既能预防也应急。
剂量过大有征兆，
头痛心悸血压低。
三片无效有问题，
急性心梗要考虑。
随身携带防不测，
药物失效及时替。
治疗肺动脉高压的鸡尾酒疗法：小剂量：ACEI（ARB）、βB、CCB、利尿剂、硝酸酯类。
心力衰竭时有两句话，记忆很深
1。内皮素 是一个“不孝之子” 他是血管内皮细胞产生但对心脏都是负面影响
2 强心药 “快马加鞭促死亡” 人这一生，心脏跳多少下都是一定的，“早跳完早死亡”
洋地黄类药物的禁忌症时给我们的一首诗方便记忆：
肥厚梗阻二尖窄，
急性心梗伴心衰；
二度高度房室阻，
预激病窦不应该。
室性心动过速的心电图表现：
室性早搏三连现，
Q群畸形超时限。
室率100……250，
S…T与主波反。
PQ二波无固定关，
偶而夺房或逆传。
心室夺获与融合，
二者存在好诊断。
法洛四联征 ：肺动脉窄 主动脉跨 膜部缺损 右室大
昏迷的病人：中脑肺低低糖肝
中：中毒，酒巴碳磷
脑：脑血管病
肺：肺性脑病
低：低血压
低：低血糖
糖：DKA
肝：肝性脑病
对于心功能不全的病人，如扩张性心肌病，能耐受β受体阻滞剂的剂量越大，心功能改善的可能性就越好。
循环系统的病就要循环着来，你循环的真快。
…………………主任查房后看到老患者所说。
策略永远比技术更重要；对于介入而言
糖尿病饮食小口诀，每天大致的量：一斤蔬菜；一袋奶；二两豆腐；三两肉；四钱油；五两饭；六克盐。
高血压是狼，糖尿病是狈，高血压和糖尿病在一起就是狼狈为奸。说明高血压并糖尿病的危害
急性左心衰的治疗的顺口溜：端坐位，腿下垂，强心利尿给吗啡
ACEI、B受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是慢性充血性心力衰竭治疗的三大基石。
女的当男的使，男的当牲口使！这句话绝对是经典，经常会听见心内科医护人员发出如此的抱怨。说实话，心内科的医生所承受的压力实在是太大了！
在心导管室的一句话：“导管到哪里，透线就到那里”。现在想来，这样可减少和避免许多意想不到的并发症。
下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。特别是超早期心梗时，往往表现为“拉直的ST段”，而ST段抬高不明显，此时aVL导联常有较明显的ST段压低。如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。
冠心病有6条防线，一防发病，二防事件；三防后果，四防复发，五防心衰及再发心梗，六防心理情绪异常
完全性房室束支传导阻滞心电图 我总结如下 如有不对的地方请战友们指出
左看RV5 ； V6波 （左束阻滞V5 V6呈粗钝R波）V1 S…T抬高 T波直立
V5 S…T压低 T波倒置
右看SV5 ；V6波 （右束阻滞V5 V6呈粗钝S波）V1 S…T压低 T波倒置
V5 S…T抬高 T波直立
QRS波群宽大
左前分支阻滞QⅠSⅢ
右前分支阻滞SⅠQⅢ
临床意义：常见于冠心病 心梗
心衰的治疗原则：去水，去负荷，去神经内分泌
无血栓，则无事件。这句话充分反应了预防血栓在防治心脑血管疾病中重要性
心肌梗死2个月后ST段抬高持续存在；提示室壁瘤的存在！〃
不明原因晕厥患者心电图要寻找3波：Brugada波、明显的J波、Epsilon波；有则提示晕厥为心源性！
扩张型心肌病：心电图特点：肢导相对低电压；胸导高电压；R波递增不良！心脏彩超特点：腔大、壁薄、室壁运动减弱！
糖尿病的降糖治疗
要小步快走；而不是大步慢走。
高血糖影响生命是按年计算
低血糖影响生命是按秒计算
。下壁心梗看右室………………………下壁心梗一定要看有没有合并右室
2。墓碑样改变，必死无疑………………………ST段抬高达到R波顶点，死亡率100％
3。胸痛心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层，
4。主动脉夹层可以出现任何症状。
5。宽QRS波鉴别不清楚，就按室速处理
6。右室梗死一过性，低CVP
7。高血压治疗药物：
第一组：A（ACEI，ARB）， B（B受体阻滞剂）
第二组：C（Ca拮抗剂）， D（利尿剂）
联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人C＋D）
8。降压治疗三个10％
不仅要用有证据的药物；更要用有证据的剂量
对自己的生命和健康多关点心；多上点心。多用点心
心血管病预防；从青少年抓起；中年强化。老年继续；终身管理。院外突发心梗和猝死要做到〃早识别〃。〃早复苏〃。早除颤。早转运。院内应十分钟完成心电图。三十分钟开始溶栓。九十分钟第一次球扩张
现在对高血压的认识有颠覆性改变；高皿压是一个综合征而不是一个简单的血压值。应把它琏接到代谢和血管生物学涟条上来思考。
胺碘酮的优势：用于冠心病心梗恢夏期室速室颤成功率高于其它药；防治心哀病人室性心律失常优于其它药；在猝死防治上优于其它药；房颤复律后维持窦律优于其它药；对心肌负性肌力作用小；较少引发尖端扭转
胺碘酮抑制外周T4转化T3因此用药后T4升高T3降低。
肾功不正常；胺碘酮不必调剂量；肝功不好应慎用；孕妇可用；哺乳期禁用。
普利类药如下剂量等效依那普利10mg赖诺10mg西拉2。5mg奎拉15mg雷米2。5mg贝拉7。5mg培哚4mg福辛15mg卡托50mg
强化降脂的目标人群：冠心病和其等危症（糖尿病、脑卒中、外周血管粥样硬化、腹主动脉瘤、有症状的顽动脉班块。需将LDl降至1。82mmol（70mg/l）的目标人群：1：ACS；2：CHD合并（1）多种危险因素特别是合并糖尿病；（2）严重并且没良好控制的危险目素特别是吸烟（3）：代谢综合征。强化降脂的程度和目标：1、冠心病或其等危症：LDL